octubre 18, 2021

Un estudio sobre demencia revela cómo las proteínas pueden detener las señales cerebrales

Los nuevos conocimientos sobre proteínas dañinas que se acumulan en el cerebro de las personas con enfermedad de Alzheimer podrían ayudar a la búsqueda de tratamientos.

Un estudio en ratones revela cómo dos proteínas – beta amiloide y tau – trabajan juntas para interrumpir la comunicación entre las células cerebrales.

Los nuevos conocimientos sobre proteínas dañinas que se acumulan en el cerebro de las personas con enfermedad de Alzheimer podrían ayudar a la búsqueda de tratamientos.
Imagen de Gerd Altmann en Pixabay

Los científicos observaron cómo las proteínas se unen para obstaculizar genes clave responsables de la mensajería cerebral. Al cambiar la forma en que se expresan los genes en el cerebro, las proteínas pueden afectar su función normal.

Estos cambios en la función cerebral se invirtieron por completo cuando se utilizaron herramientas genéticas para reducir la presencia de tau, encontraron investigadores de la Universidad de Edimburgo.

Prevención de la demencia

El estudio se centró en los puntos de conexión entre las células cerebrales – conocidas como sinapsis – que permiten que los mensajes químicos y eléctricos fluyan y son vitales para una función cerebral saludable.

Detener el daño que las dos proteínas causan a las sinapsis podría ayudar a los científicos a prevenir o revertir los síntomas de demencia, dicen los investigadores.

Tanto en el modelo del ratón como en el tejido cerebral de personas con enfermedad de Alzheimer, el equipo encontró grupos de proteínas beta y tau amiloides en sinapsis.

Cuando tanto la beta amiloide como el tau estaban presentes en el cerebro, los genes que controlan la función de las sinapsis eran menos activos. Y algunos de los genes que controlan el sistema inmunitario en el cerebro eran más activos.

Relacionados con el aumento de la actividad del sistema inmunitario, los científicos observaron células inmunes llamadas microglia que contienen sinapsis en el cerebro de ratones. Esto se suma a los hallazgos de estudios recientes que sugieren que estas células inmunes consumen sinapsis durante la enfermedad de Alzheimer.

Impacto generalizado

La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia, afectando a unas 850.000 personas en el Reino Unido, una cifra que se prevé que aumente a más de un millón para 2025. Puede causar pérdida de memoria grave y actualmente no hay cura.

Se necesita más trabajo para tomar lo que hemos aprendido en este estudio y encontrar terapias, pero este es un paso en la dirección correcta, dándonos nuevas metas para trabajar.

Profesora Tara-Spires JonesInvestigador principal, del Instituto de Investigación de demencia del Reino Unido de la Universidad de Edimburgo

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